Date : 04/12/2014
Intervenant : Alexandre François
Affiliation : M2H Laboratory, EuroMov, University Montpellier 1
Résumé :
Les patients atteints de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO), pathologie respiratoire à l’origine, présentent de multiples altérations anatomiques cérébrales dont l’origine est inconnue. Les répercussions fonctionnelles ont été largement décrites : trouble de la mémoire et du langage, diminution de la capacité d’attention, baisse de l’aptitude à conduire et impacte sur la force maximale volontaire via une diminution de l’activité nerveuse. Bien que l’hypoxémie a longtemps été pensée comme principal facteur responsable, de nombreuses études ont mis en évidence l’existence d’altérations cérébrales chez des patients non-hypoxémiques. Il existe chez les patients atteints de BPCO un mécanisme adaptatif permettant de prévenir l’hypoxie cérébrale : lorsque la tension artérielle en oxygène diminue, le débit sanguin cérébrale augmente, assurant continuellement un apport adéquat en O2 au cerveau. Toutefois, ce mécanisme est aboli lors du sommeil avec mouvement non rapides des yeux. Au cours de nos travaux, nous avons trouvé qu’un patient atteint de BPCO sur deux non-hypoxémique la journée présente des épisodes de désaturations en O2 au cours de cette période du sommeil. Chez ces patients, nous avons observé des lésions cérébrales plus importantes ainsi qu’une diminution de l’activation du cortex moteur à l’effort. Un algorithme simple développé à partir d’une électrode EEG frontal, de deux électrodes EMG menton et d’un oxymètre de pouls de permet de détecter avec une sensibilité de 80% et une spécificité de 83% les épisodes de désaturations en O2 en sommeil avec mouvements non rapides des yeux chez les patients atteints de BPCO. Cet algorithme, laisse entrevoir la possibilité de développer un système d’asservissement de l’oxygénothérapie nocturne chez ces patients et représente une piste sérieuse de traitement de la dysfonction cérébrale dans la BPCO.